Les blessures aux yeux peuvent provoquer des inflammations qui, en l'absence de régénération des cellules, conduisent à une baisse de la vue voire une cécité. Cette nouvelle recherche montre que les humains pourraient porter le gène de la régénération, qu'il faudrait alors simplement activer.

Quand on pense aux espèces proches de l’être humain, les bonobos viennent assez rapidement à l’esprit. Mais nous partageons également 70 % de notre code génétique avec le poisson-zèbre et plus de 80 % avec les souris, ainsi que 60 % avec les poulets. Malgré cette proximité, ni les humains ni les souris n’ont la capacité du poisson-zèbre et des poulets à réparer les cellules oculaires lorsque les yeux ont été endommagés. Les biologistes de l’université Johns-Hopkins viennent de découvrir que nous pourrions pourtant bien porter le gène de cette régénération. Ils ont publié les résultats dans Science, le 1er octobre 2020.

En fait, pour ces chercheurs, il apparaît que le gène existe chez tous les mammifères. « Notre recherche indique que le potentiel de régénération est là chez les mammifères, y compris chez les humains », explique Seth Blackshaw sur le site de l’université. Sauf que la capacité permise par ce gène a été éteinte par l’évolution. « En fait, la régénération semble être le statut par défaut, et la perte de cette capacité est advenue à plusieurs moments dans l’arbre de l’évolution. »

Un poisson-zèbre, avec qui nous partageons les deux tiers du code génétique. // Source : PxHere

Dans leur expérience, les auteurs de ces travaux ont étudié des poissons-zèbres, des poulets et des souris, dont la rétine a été endommagée. Ils ont porté leur attention sur leurs cellules appelées cellules gliales de Müller : situées derrière le globe oculaire, ce sont elles qui vont générer la réparation de la rétine, en faisant pousser de nouvelles cellules dans le système nerveux central.

Une discrète barrière à la régénération

Les chercheurs ont pu observer avec « surprise » qu’immédiatement après la blessure à la rétine, les cellules gliales de Müller sont d’abord entrées en état actif, en activant des gènes très spécifiques reliés à l’inflammation causée par la blessure à la rétine. Lors de cette activation rapide, les cellules protègent d’abord les lieux en faisant appel à des cellules immunitaires : elles évitent que l’infection se propage, que des bactéries puissent y pénétrer. C’est ensuite que les cellules gliales peuvent enfin réparer les tissus. Chez le poisson-zèbre, les gènes activés permettent aux cellules gliales de Müller de revenir à leur état primitif, ce qui leur permet de se développer à nouveau. Elles deviennent alors de toutes nouvelles cellules, remplaçant celles qui ont été détruites par la blessure.

Ce qu’il se passe chez la souris est intéressant pour l’être humain, car leurs yeux sont très proches de ceux des nôtres. Après la blessure à la rétine, les cellules gliales de Müller, chez les souris, perdurent dans leur premier état actif (protection des lieux) pendant des jours, mais sans jamais aller au stade suivant, où les de nouvelles cellules se développent. Chez les trois espèces étudiées, l’un des « facteurs de transcription génétique » appelé facteur nucléaire I (NFI) s’éteint juste après la blessure. Mais chez la souris, il se réactive rapidement, et bloque la création de nouvelles cellules.

Les chercheurs ont donc stoppé la production du facteur nucléaire I par les cellules gliales, et cette action a eu pour effet de permettre finalement la régénération. Cela signifie que les gènes de la régénération sont présents, prêts à l’emploi, mais bloqués par cette simple barrière. Étant donné la proximité génétique entre les souris et les humains, notamment au niveau de la structure oculaire, les auteurs de ces travaux ont bon espoir de se baser sur ces avancées pour « développer les thérapies géniques pour la cécité et pour les autres endommagements du système nerveux central ».

Crédit photo de la une : Pixabay

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